神経因性疼痛は、痛みの異常な知覚を特徴とする疾患で、軽い刺激でも極度の痛みを引き起こし、日常生活に大きな不快感をもたらします。 今回、自然な痛みの回復に必要な細胞が日本の研究で特定されました。

4月、津田誠教授と九州大学大学院薬学研究科准教授の増田貴宏氏が率いる研究プロジェクトが、痛みの自然治癒に必要な細胞を特定した。 その成果が雑誌に掲載されました 化学 3月。

研究者らは、神経損傷を受けたマウスの脊髄の特定の活性化されたミクログリアが変化し、特殊なサブセットを形成し始めたことを発見しました。 これらの変化のタイミングは、痛みの軽減の持続時間と相関していました。 研究者は、マウスの脊髄からこのミクログリア サブセットを除去することにより、このサブセットの役割を証明しました。 除去後、彼らは痛みが自然に消えず、長い間持続したことを観察しました.

ミクログリアは慢性的な痛みの発生に関与していると長い間考えられてきましたが、研究者は、神経が損傷した場合でも、マウスの痛みが徐々に自然に緩和されることを発見しました. さらに研究を重ねた結果、マウスが痛みを和らげると、ミクログリアの変化の一部が IGF1 (インスリン様成長因子 1) と呼ばれる物質を生成し、効果的に痛みを和らげることがわかった.

研究チームによると、がん、糖尿病、帯状疱疹、脳卒中による神経損傷は、長期にわたる痛みにつながる可能性があります。 神経因性疼痛として知られるこの慢性的な痛みは、通常の解熱鎮痛剤では抑えることができず、モルヒネのような強力な薬でさえほとんど役に立ちません。 しかし、ミクログリアのサブセット数を増加させる化合物が見つかれば、より多くの IGF1 が産生され、慢性疼痛の効果的な治療法の開発につながる可能性があります。

これは、スウェーデンのカロリンスカ研究所の科学者による侵害受容神経の研究に続くものであり、神経損傷により、以前は痛みとは無関係であると考えられていた感覚ニューロンが痛みの信号を送信し始める可能性があることを発見しました。

これは、microRNA (ヌクレオチド) と呼ばれる小さな RNA 分子のファミリーが原因で発生します。 これらのコード断片は、タンパク質に翻訳される代わりに、他の遺伝子の発現調節に関与しています。 特に、microRNA の microRNA-183 (miR-183) は、このプロセスで主要な役割を果たします。 この研究は、サイエンス誌に掲載されています。

この研究は、神経損傷後にマイクロRNAレベルが低下し、特定のイオンチャネルが増加することを示しています. 高密度のイオン チャネルは、感覚ニューロンを侵害受容伝達ニューロンに変換できます。

慢性疼痛は、リウマチ性疼痛や片頭痛などの多くの病気に関連していることが多い、と東京大学の Zheng Jie 医学博士はエポック タイムズに語った。

「これらの疾患の治療において、痛みに関連する治療は非常に重要です」と彼は言いました。

「しかし、既存の薬はさまざまな副作用があるため、慢性疼痛の治療には理想的ではありません。 九州大学の共同研究チームによるこの研究は、痛みの自然回復に必要な細胞を世界で初めて発見したものであり、慢性疼痛患者の治療に新たな方向性をもたらすものと期待されています。